Blood：HDAC11抑制剂，骨髓增生性的一新选择

的中心：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是骨髓增生持续性的疗法点而非HDAC6。Hdac11在癌等位基因诱导的甲状腺过程中起关键人物，但在较长时间甲状腺过程中无相同作用。摘要：胺基酸产物是癌症发生的最重要因素。组蛋白去产物酵素6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和胺基酸的稳定持续性，并与JAK2动力的疾病有关，最迥然不同的例子是骨髓增生持续性(MPNs)。通过新型的较低选择持续性HDAC酶抑制剂和等位基因缺陷小鼠静态，研究工作技术人员发现是HDAC11对致癌持续性JAK2动力的MPN细胞膜和较低血压样本的增殖和存活必不可少，而非HDAC6。值得注意的是，HDAC11在值得注意胚胎中有多种其本质，主要由谱系同意。虽然Hdac11依赖可以通过嵌合BM重组实现较长时间的甲状腺胚胎和祖细胞膜分化，但在MPLW515L-MPN小鼠静态中，Hdac11依赖症可能会显著减少异常的巨核细胞膜的比例、提升脾形态、减少纤维化、提较低小鼠生存率。因此，HDAC11酶抑制剂是疗法MPN较低血压的一种有吸引力的疗法方法有。虽然JAK2酶抑制剂疗法法对MPN较低血压有很大的针灸效用，但为了逆转MPN病理和管控恶持续性甲状腺，还是需要找到替代的疗法靶点。本研究工作强调了HDAC11作为一种多样的靶原子，具有MPN疗法潜能。值得注意引自：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文系梅斯外科（MedSci）原创编译器，转贴需许可证！