阴道痉挛的原因病理

(一)发病因素

阴道痉挛分为原发性，继发性，完全性及境遇性四种，原发性阴道痉挛占大多数，系指从建立性交活动开始，当性交时即呈现阴道痉挛，她们从未经历成功的性交，继发性阴道痉挛指有正常性交史，其后呈现阴道痉挛而性交不能，完全性阴道痉挛指在任何情况下都不能插入，不能完成性交活动，而境遇性则有时能插入，有时不能插入，如医师能顺利进行妇科检查，但性交不能插入。

阴道痉挛的发病因素包括社会心理要素及器质性因素两方向：

1.心理要素

(1)家庭教育要素：患者或许在儿童时期或青春期曾受到封建，宗教等禁锢的传统性观念的熏陶，把性生活视为下流，邪恶和淫猥的行为，认为女儿最重要的是守贞洁，一失童贞则身败名裂，妇女如表现对性活动有兴趣，则视为不正经等，进而有意无意的将性活动与羞愧，耻辱，焦虑，恐惧与罪恶感联系起来，爱尔兰的一项研究指出，在53例阴道痉挛的患者中，有消极性教育影响者有18例，占34%;而对照组66例，仅占29%。

(2)创伤性要素：曾因性交活动遭受过难受，留下了不可消除的恐惧记忆，形成负性条件反射，当其预感到性交即将来临或进行性交时，则因恐惧心理产生阴道痉挛，前述爱尔兰资料，在阴道痉挛53例中，曾受性暴力者24例，占27%，对照组66例，曾受暴力者6例，占9%，有明显差异。

(3)夫妻关系不和谐：初婚时丈夫的性行为粗暴，诱发强烈疼痛及创伤，使女方对性交产生恐惧，另方向夫妻关系不和或性技巧错误，诱发女方烦躁，恼怒或恐惧而产生阴道痉挛。

2.器质性要素 凡可诱发性交疼痛的妇科病症，均可造成阴道痉挛，如处女膜肥厚坚韧，阴道瘢痕狭窄，外阴炎合并外阴或阴道前庭部溃疡，子宫内膜异位症以及老年性萎缩性阴道炎等。

(二)发病机制

阴道痉挛与女性性交疼痛常互为因果，因此诱发女性性交疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP学说同样引发阴道痉挛：E2水平降低，造成女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表明减少，非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少，诱发会阴部血管舒张功能降低，会阴部血流减少，阴道壁血管充盈不足，阴道渗出液减少;此外，NO的减少，使阴道壁纤维化增加，阴道黏膜损伤凋亡，阴道黏膜及前庭大腺的分泌减少，一方向阴道干涩，润滑不够，诱发女性性交疼痛，进而反射性诱发阴道痉挛;另一方向阴道延展性及顺应性降低，阴茎插入困难，造成阴道痉挛，另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可诱发血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用，或许也参加了阴道痉挛的发病机制，但具体调控机制尚不清楚。

阴道痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛，疼痛经局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统，经神经反射诱发会阴和(或)盆腔乃至臀部，大腿肌肉反射性强制收缩，造成阴道痉挛的产生。

通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析，人阴蒂和阴道平滑肌细胞内均察觉存在α2和α2受体，外源性去甲肾上腺素(α1和α2激动剂)可产生阴道平滑肌剂量依赖性收缩，而α1和α2选择性拮抗剂可抑制此收缩，可见肾上腺素能神经调节生殖器收缩反应。

阴道痉挛，患者认为勃起的阴茎会损伤外阴，阴道或处女膜而诱发强烈疼痛，其实阴道为平滑肌肉性器官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明，高度的紧张，恐惧情绪，使生殖器局部交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加，诱发阴道壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛，以致性交时阴道容积反倒缩小，恐惧和紧张无法达到性高潮，前庭大腺不分泌黏液，阴道血管收缩不渗液;同时阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也产生痉挛性收缩，妨碍阴茎的顺利插入，或已插入的阴茎无法退出，产生阴道痉挛。